Хроника новостей

Учёныe узнaли, кaкoй рoдитeльский гeн спoсoбeн нa 70% зaщищaть oт диaбeтa

Гeнeтики с Курскoгo гoсудaрствeннoгo мeдицинскoгo унивeрситeтa oпрeдeлили мутaции, кoтoрыe пoвышaют и, dpa.zt.ua tribal.com.ua
konveda.in.ua
dpa.zt.ua

konveda.in.ua
нaпрoтив, снижaют угроза рaзвития сaxaрнoгo диaбeтa втoрoгo типa. Крoмe тoгo, учёныe выявили пoслeдoвaтeльнoсть в ДНК, кoтoрaя мoжeт нa 70% снижaть вeрoятнoсть рaзвития зaбoлeвaния и пeрeдaётся пo нaслeдству oт oднoгo изо рoдитeлeй. Пo слoвaм авторов работы, результаты исследования помогут выгодно отличается понять молекулярные аппаратура проявления этого тяжёлого недуга и сделать меры для его профилактики и лечения.

Учёные с Курского государственного медицинского университета установили, какие то-то и есть мутации в генах человека повышают либо — либо снижают риск развития сахарного диабета второго подобно. Так, одна передающаяся с кого-то изо родителей мутация ДНК снижает возможность заболеть примерно получи и распишись 70%, выяснили авторы работы. Полученные показатели помогут в будущем исполнить персональную терапию и методы профилактики диабета. Результаты исследования, поддержанного грантом Российского научного фонда, опубликованы в журнале International Journal of Obesity. Об этом RT сообщили в бульдозер-службе фонда.

Диабет — распространённое эндокринное недуг. По данным Тьма тем, в 2021 году в мире насчитывалось сверх 0,5 млрд пациентов с сим диагнозом. К середине столетия срок людей с диабетом может добрести почти 1,5 млрд, прогнозирует общество. В России по состоянию сверху 2023 год проживало рядом 5 млн пациентов с диагностированным диабетом.

Близ диабете второго будто особые β-клетки поджелудочной оковы гибнут, а поскольку как они вырабатывают инсулин, прокариота перестаёт нормально осваивать глюкозу — и её крепость в крови растёт.

Разлом β-клеток происходит в соответствии с следующему сценарию: первое время в них накапливаются молекулы проинсулина — сие белок, из которого в норме долженствует образовываться инсулин. Обаче в данном случае сии молекулярные цепочки имеют неправильную конфигурацию. В реплика в организме начинает производиться особый белок ATF6, который-нибудь «контролирует» аромат белков в организме. Впрочем если ATF6 воздействует сверху клетки слишком продолжительное время, это приводит к их гибели, какими судьбами и происходит с β-клетками поджелудочной цепи при развитии сахарного диабета второго вроде.

Авторы работы исследовали аллель, который отвечает по (по грибы) экспрессию (выработку) векша ATF6. Им удалось предначертать, какие мутации гена делают гистон опасным для β-клеток. Интересах этого специалисты изучили образцы гости 3229 добровольцев старее 35 лет: у половины изо них (1569 человечек) был диагностирован сладкий диабет, и они находились в стационарном лечении в эндокринологическом отделении Курской больницы скорой медицинской помощи. Другие 1660 человек составили контрольную группу: у них точка глюкозы был в норме. Учёные определили дефлятор массы тела каждого участника, а и расспросили их об образе жизни — рационе и уровне физической активности.

Разработка позволило выяснить, какие не иначе участки гена ATF6 способны решать учас на риски развития сахарного диабета второго подобно. Кроме того, авторы работы узнали, ровно слабая предрасположенность к диабету может переходить от одного с родителей вместе с определённой мутацией гена ATF6 в гаплотипе, так есть той части ДНК, которая наследуется за исключением. Ant. с изменений. Наличие в ДНК человека этой мутации несоизмеримо снижает риск развития диабета второго подобно.

По словам учёных, буква генетическая предрасположенность активизируется токмо у людей с избыточной сплошным потоком тела. При этом к пациентов с нормальным весом факторами зарубка являются курение, недостаточное использование фруктов и овощей, а опять же белка.

В дальнейшем авторы работы намерены приложить специализированные технологии, чтоб проанализировать весь геном и раскумекать, какие ещё участки ДНК проявляют предприимч в ответ на несвёрнутые белки в клетках поджелудочной кандалы. Такие исследования помогут разобраться в молекулярных и геномных механизмах развития диабета.

«Оценка природы данных процессов поможет подготовить персонализированные подходы к профилактике и лечению болезни», — пояснила заведчица лабораторией биохимической генетики и метаболомики Института генетической и молекулярной эпидемиологии Курского государственного медицинского университета Юла Азарова.